Tim sa Univerziteta Kumamoto došao je do otkrića koje bi moglo pomoći u promovisanju zdravog starenja. Kako svetska populacija stari, stanovništvo Japana koje stari posebno raste neviđenom brzinom, zbog čega je ključno produžiti zdrav životni vek, a ne samo životni vek.
Istraživanje se fokusira na ćelijsko starenje, proces u kojem ćelije prestaju da se dele i ulaze u stanje povezano sa hroničnom upalom i starenjem. Ovo ćelijsko stanje, poznato kao sekretorni fenotip povezan sa starenjem (SASP), uključuje lučenje inflamatornih proteina koji ubrzavaju starenje i bolesti, kao što su demencija, dijabetes i ateroskleroza. Rad je objavljen u časopisu Cell Reports.
Istraživači su otkrili da ATP-citrat liaza (ACLI), enzim uključen u pretvaranje citrata u acetil-CoA, igra ključnu ulogu u aktiviranju SASP-a. Ovo otkriće je napravljeno korišćenjem naprednog sekvencioniranja i bioinformatičkih analiza na ljudskim fibroblastima, vrsti ćelije koja se nalazi u celom telu.
Oni su pokazali da blokiranje ACLI aktivnosti, bilo genetski ili sa inhibitorima, značajno smanjuje ekspresiju gena povezanih sa upalom u ćelijama koje stare. Ovo sugeriše da je ACLI ključni faktor u održavanju proinflamatornog okruženja u starim tkivima.
Štaviše, studija je otkrila da acetil-CoA dobijen od ACLI modifikuje histone, proteine koje DNK obavija, omogućavajući čitaču hromatina BRD4 da aktivira inflamatorne gene. Ciljajući put ACLI-BRD4, istraživači su uspeli da potisnu inflamatorne odgovore kod starijih miševa, ističući potencijal ACLI inhibitora u kontroli hronične upale uz održavanje zdravog starenja.
Ovo otkriće otvara nove puteve za razvoj tretmana koji posebno ciljaju na štetne aspekte ćelija koje stare bez njihovog uklanjanja, nudeći obećavajuću strategiju za upravljanje starenjem i bolestima povezanim sa starenjem. Istraživanje pruža odskočnu dasku ka terapijama koje mogu kontrolisati ćelijsko starenje, promovišući duži i zdraviji život.
