Istraživači sa Medicinskog fakulteta Univerziteta u Virdžiniji otkrili su kako određene ćelije imaju neverovatnu sposobnost da transformišu svoju funkciju kako bi pomogli našim telima da kontrolišu krvni pritisak.
Ove ćelije uključuju ćelije glatkih mišića, koje oblažu naše arterije. Normalno, ćelije glatkih mišića pomažu u kontroli krvnog pritiska skupljanjem i opuštanjem. Ali kada se nivo krvnog pritiska značajno smanji i na duge periode, ćelije glatkih mišića u bubrezima i neki drugi tipovi ćelija bubrega mogu da preuzmu potpuno novi posao: proizvodnju renina, supstance koja se obično proizvodi u specijalizovanim ćelijama u bubrezima kako bi pomogla u održavanju krvni pritisak.
Naučnici nisu bili sigurni koji genomski pokretači regulišu ovaj iznenadni pomak ka proizvodnji renina, ali istraživači UVA su pronašli odgovore, identifikujući ključni biološki „prekidač“ koji kontroliše promenu i objašnjava tajnu supermoć ćelija.
„Otkrivanje načina na koji prekidač funkcioniše pomoći će nam da razumemo kako naša tela kontrolišu krvni pritisak“, rekao je istraživač R. Ariel Gomez, MD, iz UVA-ovog Centra za istraživanje zdravlja dece. „Poznavanje kako vaskularne ćelije menjaju svoj identitet moglo bi pomoći u razvoju novih lekova za lečenje visokog krvnog pritiska i vaskularnih bolesti.“
Studija je objavljena u časopisu Hipertenzija.
Gomez i njegova saradnica Maria Luisa S. Sekueira-Lopez, MD, vode istraživače o ulozi renina u kontroli krvnog pritiska. U svom najnovijem istraživanju, radili su sa višim naučnikom UVA dr Džejsonom P. Smitom, dr Džejsonom P. Smitom, i saradnicima kako bi bolje razumeli kako određene ćelije mogu odjednom da se sete kako da proizvode renin dugo nakon što to prestanu da rade.
UVA tim je identifikovao nekoliko bioloških mehanizama uključenih u ovu transformaciju. Na primer, istraživači su identifikovali devet gena koji igraju ključnu ulogu u tri biološka „puta“ koja regulišu proizvodnju renina. Ovi geni su odgovorni za to da ćelije glatkih mišića prestanu da proizvode renin i da ih pokreću da se nastave kada je to potrebno. Naučnici primećuju da iako takve ćelije prestaju da proizvode renin prirodnim putem, one ostaju „spremne“ da se vrate u akciju.
Dalje, naučnici su otkrili faktore koji pokreću gene da nastave sa proizvodnjom renina. Ovaj „epigenetski“ prekidač je ključna tačka za razumevanje kako se proizvodnja renina kontroliše u ovim ćelijama koje inače ne proizvode renin.
„Očekivali smo da će region u vašem genomu u kojem se nalazi ovaj gen biti nedostupan kada je renin isključen, ali se ispostavilo da ovo mesto ostaje generalno dostupno u ćelijama koje su spremne da budu pozvane u akciju kada je potrebno više renina“, Smit je rekao.
„Na kraju, pošto je renin toliko kritičan za naše zdravlje, bolje razumevanje načina na koji naša tela kontrolišu njegovu proizvodnju može se pokazati kao temelj za to kako lečimo hipertenziju [visok krvni pritisak] i dugoročne efekte uobičajenih lekova za krvni pritisak na funkciju bubrega. i bolest.“
Rad istraživača UVA pruža sveobuhvatnu mapu ovog oblika regulacije renina, napominju u novom naučnom radu. Nalazi daju važan pravac budućim istraživanjima, kažu oni, i mogli bi pružiti važan uvid u napredovanje opasnog oštećenja bubrega zvanog fibroza. Moguće je, kažu, da bi ciljanje na procese kontrole renina moglo dovesti do novih tretmana za visok krvni pritisak i kardiovaskularne bolesti.
„Sada želimo da identifikujemo markere i potencijalne mete za ublažavanje i, nadamo se, kontrolu neželjenih efekata hronične stimulacije reninskih ćelija“, rekla je Sekueira-Lopez. „Ključno je razumeti osnovne tajne naših ćelija da bismo dizajnirali sve efikasnije terapije sa manje ili bez štetnih efekata.“
Istraživački tim su činili Smith, Robert Pakton, Silvia Medrano, Nathan C. Sheffield, Sekueira-Lopez i Gomez.
