Nova studija provedena na mišjim modelima donosi važne uvide u razumevanje Alchajmerove bolesti, otkrivajući da ćelije koje podržavaju neurone, poznate kao oligodendrociti, igraju značajnu ulogu u proizvodnji proteina povezanih sa ovim neurodegenerativnim poremećajem. Ovo otkriće izaziva potrebu za preispitivanjem trenutnih terapijskih pristupa koji su do sada bili usmereni pretežno na neurone.
Do sada se smatralo da su neuroni glavni proizvođači beta amiloida, proteina koji se smatra ključnim faktorom u razvoju Alchajmerove bolesti. Međutim, istraživanja koje su sproveli neurogenetičar Maks Plank Endru Oktavijan Sasmita i njegovi kolege sa Instituta Maks Plank za multidisciplinarne nauke u Nemačkoj otkrila su da oligodendrociti takođe doprinose formiranju amiloidnih beta plakova u mozgu.
Istraživači su demonstrirali da uklanjanje gena koji kodira enzim beta-mesto koji cepa enzim 1 (BACE1) iz oligodendrocita dovodi do smanjenja formiranja amiloidnih beta plakova za oko 30 procenata. BACE1 je ključan za proizvodnju beta amiloida, a njegovo generalno inhibiranje može uzrokovati ozbiljne probleme, uključujući pogoršanje pamćenja i smanjenje zapremine mozga kod ljudi.
Sasmita i njegov tim su otkrili da selektivno ciljanje BACE1 u oligodendrocitima ne uzrokuje iste štetne efekte kao inhibicija BACE1 u neuronima. Ovo sugeriše da bi terapeutski pristupi koji fokusiraju na BACE1 u oligodendrocitima mogli pružiti bolju ravnotežu između smanjenja formiranja plakova i očuvanja funkcije mozga.
Druga istraživanja sugerišu da amiloid beta proteini možda nisu uzrok, već nuspojava Alchajmerove bolesti. Ipak, oligodendrociti, koji formiraju mijelin – izolacioni sloj oko nervnih vlakana – mogu i dalje igrati ulogu u razvoju bolesti, čak i ako amiloid beta nije direktni uzrok.
Ovo istraživanje, objavljeno u časopisu Nature Neuroscience, može promeniti način na koji se pristupa lečenju Alchajmerove bolesti i potaknuti razvoj novih terapija koje bi mogle efikasnije ciljati na različite aspekte bolesti.
