Naučnici sa Instituta za istraživanje srca Victor Chang u Australiji napravili su prvu takve vrste integrisanu mapu srčanih ćelija koja otključava proces srčane fibroze – glavnog uzroka srčane insuficijencije.
Ovo otkriće otvara nove puteve za razvoj ciljanih lekova za sprečavanje oštećenja ožiljaka nakon srčanog udara.
Tokom i nakon srčanog udara, srčani mišići su oštećeni, što dovodi do stvaranja ožiljnog tkiva kojem nedostaje elastičnost i kontraktilnost zdravog srčanog mišića. Ovo oštećenje je trajno i može uticati na sposobnost srca da pumpa krv, što na kraju dovodi do srčane insuficijencije.
Profesor Ričard Harvi, koji je vodio studiju zajedno sa dr Ralfom Patrikom sa Instituta i dr Vaibhaom Janbandhuom, kaže da je ovo otkriće veliki korak napred u razumevanju srčane fibroze—koja prati gotovo sve oblike srčanih bolesti, uključujući preopterećenje srca zbog visok krvni pritisak.
„Milioni, ako ne i milijarde dolara uloženi su u traženje novih lekova za kontrolu srčane fibroze tokom godina, ali ovi napori su u velikoj meri propali. Postoji hitna potreba da se razviju novi tretmani koji bi mogli zaustaviti ili čak preokrenuti srčanu fibrozu, što bi koristilo milionima“, kaže profesor Harvi.
„Fibroza je suštinski deo načina lečenja tela. Ali u srcu, ako se uzroci bolesti ne reše, proces može da ode predaleko, izazivajući ožiljke koji su neverovatno štetni za rad srca i glavni uzrok srčane insuficijencije.
„Prvi put, koristeći revolucionarnu tehnologiju koja nam omogućava da analiziramo ekspresiju gena u pojedinačnim ćelijama, uspeli smo da mapiramo progresivna stanja ćelija uključena u srčanu fibrozu i kako ove ćelije evoluiraju iz dana u dan.“
Tim je analizirao RNK potpise iz 100.000 pojedinačnih ćelija fokusirajući se na one koji su uključeni u fibrozu, integrišući podatke iz nekoliko pionirskih studija o različitim stanjima srčanih bolesti.
To im je omogućilo da proizvedu integrisanu ćelijsku mapu srca mišjeg modela koja precizno ukazuje na ćelije i puteve uključene u fibrozu.
Studija je identifikovala ćelije u mirovanju, aktivirane ćelije, inflamatornu populaciju, zbir progenitora, ćelije koje se dele i specijalizovane ćelije zvane miofibroblasti i matrifibrociti.
Otkriveno je da miofibroblasti – za koje se veruje da su glavni pokretači ožiljaka, ali ih nema u zdravim srcima, počinju da se formiraju tri dana nakon srčanog udara na mišjem modelu, pre nego što dostignu vrhunac petog dana. Zatim se razlažu u formu koja se zove matrifibrociti, što može sprečiti da se ožiljak razreši.
Studija, objavljena u časopisu Napredna nauka, takođe je istraživala druge modele srčanih bolesti srčane insuficijencije izazvane visokim unutrašnjim krvnim pritiskom kao rezultatom aortne stenoze ili hipertenzije.
Dr Vaibhao Janbandhu kaže: „Pronašli smo iznenađujuću sličnost u progresiji fibroze kod veoma različitih vrsta srčanih bolesti. Miofibroblasti su bili u izobilju rano tokom hipertenzije, a zatim su se razgradili u matrifibrocite, baš kao i nakon srčanog udara.
„Ovo otvara vrata budućim terapijama koje će moći da ciljaju specifične tipove ćelija ili procese u različitim srčanim bolestima. Ovo će, nadamo se, sprečiti trajno oštećenje zdravih ćelija.“
U studiji su korišćeni podaci i sa mišjih modela i sa ljudskih pacijenata. Kod ljudi, srčana insuficijencija može potrajati decenijama da se razvije, tako da je potrebno detaljnije istražiti tačne tipove ćelija i vreme procesa kod ljudskih pacijenata.
Dr Janbandhu dodaje: „Uporno visok krvni pritisak može imati razorne posledice, ali je izlečiv, naglašavajući potrebu da se prati visok krvni pritisak i da se brzo stavi pod kontrolu“.
Tim je takođe kreirao „CardiacFibroAtlas“, veb alat za resurse za istraživače širom sveta. Omogućava korisnicima da vizualizuju i analiziraju kako se geni ponašaju u srčanim udarima i srodnim zdravstvenim problemima.
