Međunarodni tim kliničara i neuronaučnika objavio je novu perspektivu o procesu neurodegeneracije. Njihovi nalazi razmatraju dokaze za mehanizam uzvodno od amiloida, uključujući ključnu neurohemiju koja pokreće ovaj proces.
Rad, objavljen u časopisu Alchajmerove bolesti i demencije, fokusira se na selektivnu grupu neurona („izodendritično jezgro“). Ove ćelije imaju drugačije poreklo od neurona u ostatku mozga i ranije su identifikovane kao primarno ranjive na Alchajmerovu bolest (AD).
Autori priznaju da je amiloid značajan faktor u AD kada je napredovao, ali napominju da nije prisutan u ovim neuronima u ranim fazama. Ako dođe do oštećenja ovih ranjivih neurona u odraslom dobu, ovi neuroni će reagovati mobilizacijom mehanizma odmazde. Ovaj mehanizam obično podstiče rast neurona u embrionima i ranom životu, ali je u odraslom dobu štetan.
Pregled opisuje kako je ključni molekul koji pokreće ovaj proces bioaktivni 14-merni peptid, T14, koji selektivno aktivira jedan ciljni receptor. U zrelom mozgu umesto da obnavlja normalnu funkciju, T14 dovodi do smrti neurona i inicira negativan efekat snežne grudve koja vremenom dobija na zamahu.
Neuroni izodendritičnog jezgra, koji se nalaze duboko u mozgu, odgovorni su za cikluse uzbuđenja i spavanja/budnosti i nisu direktno povezani sa višim funkcijama kao što je pamćenje. Dakle, proces degeneracije se može nastaviti bez očiglednih simptoma sve dok se oštećenje ne proširi na područja koja su u osnovi spoznaje.
Objašnjenje ponuđeno u ovom članku može objasniti dugotrajno kašnjenje od 10 do 20 godina od početka gubitka neurona do pojave kognitivnog oštećenja.
Pregled izveštava kako se T14 može otkriti u vrlo ranoj fazi AD i stoga može biti predsimptomatska indikacija da je neurodegeneracija započela i, kao takva, mogla bi se razviti kao biomarker.
Pored toga, autori opisuju kako ciklirana verzija, NBP14, može delovati kao blokator T14. Pokazalo se da NBP14 sprečava disfunkciju pamćenja u mišjem modelu AD, a njegov mehanizam delovanja je demonstriran u različitim studijama, uključujući post mortem ljudsko moždano tkivo. Kao takav, NBP14 bi na kraju mogao da inspiriše novu terapijsku strategiju.
