Stres od srčane insuficijencije telo pamti i čini se da dovodi do ponavljajućih otkaza, zajedno sa drugim povezanim zdravstvenim problemima, prema novom istraživanju. Istraživači su otkrili da srčana insuficijencija ostavlja „sećanje na stres“ u vidu promena u DNK modifikaciji hematopoetskih matičnih ćelija, koje su uključene u proizvodnju krvi i imunih ćelija zvanih makrofagi.
Ove imune ćelije igraju važnu ulogu u zaštiti zdravlja srca. Međutim, ključni signalni put (lanac molekula koji prenosi signale unutar ćelije), nazvan transformišući faktor rasta beta (TGF-β), u hematopoetskim matičnim ćelijama bio je potisnut tokom srčane insuficijencije, što je negativno uticalo na proizvodnju makrofaga.
Poboljšanje nivoa TGF-β moglo bi biti novi put za lečenje rekurentne srčane insuficijencije, dok bi otkrivanje akumulirane memorije na stres moglo da obezbedi sistem ranog upozorenja pre nego što se to desi.
Zdraviji životi i poboljšano blagostanje su među globalnim ciljevima održivog razvoja Ujedinjenih nacija. Pozitivno, nedavna studija pokazuje da se predviđa da će se očekivani životni vek širom sveta povećati za oko 4,5 godine do 2050. Mnogo toga je zahvaljujući naporima javnog zdravlja da se spreči bolest i poboljša preživljavanje od bolesti, kao što su kardiovaskularni poremećaji. Međutim, srčana oboljenja su i dalje vodeći uzrok smrti širom sveta, a procenjuje se da je 26 miliona ljudi pogođeno srčanom insuficijencijom.
Jednom kada dođe do srčane insuficijencije, ona ima tendenciju da se ponovo javi zajedno sa drugim zdravstvenim problemima, kao što su problemi sa bubrezima i mišićima. Istraživači u Japanu su želeli da shvate šta uzrokuje ovo ponavljanje i propadanje drugih organa i da li se to može sprečiti.
Studija je objavljena u časopisu Science Immunology.
„Na osnovu naših ranijih istraživanja, pretpostavili smo da recidiv može biti uzrokovan stresom doživljenim tokom srčane insuficijencije koji se akumulira u telu, posebno u hematopoetskim matičnim ćelijama“, objasnio je profesor projekta Katsuhito Fujiu sa Medicinskog fakulteta Univerziteta u Tokiju. Hematopoetske matične ćelije nalaze se u koštanoj srži i izvor su krvnih zrnaca i vrste imunih ćelija zvanih makrofagi, koji pomažu u zaštiti zdravlja srca.
Proučavajući miševe sa srčanom insuficijencijom, istraživači su pronašli dokaze o utiskivanju stresa u epigenom, odnosno hemijskim promenama na DNK miševa. Važan signalni put, nazvan transformišući faktor rasta beta, koji je uključen u regulisanje mnogih ćelijskih procesa, potisnut je u hematopoetskim matičnim ćelijama miševa sa srčanom insuficijencijom, što je dovelo do proizvodnje disfunkcionalnih imunih ćelija.
Ova promena je potrajala tokom dužeg vremenskog perioda, pa kada je tim transplantirao koštanu srž miševa sa srčanom insuficijencijom u zdrave miševe, otkrili su da su matične ćelije nastavile da proizvode disfunkcionalne imune ćelije. Potonji miševi su kasnije razvili srčanu insuficijenciju i postali su skloni oštećenju organa.
„Ovaj fenomen smo nazvali pamćenjem na stres jer se stres od srčane insuficijencije pamti na duži period i nastavlja da utiče na celo telo. Iako razne druge vrste stresa takođe mogu da otisnu ovu stresnu memoriju, verujemo da je stres izazvan srčanom insuficijencijom posebno značajno“, rekao je Fudžiu.
Dobra vest je da su identifikovanjem i razumevanjem ovih promena u signalnom putu TGF-β sada otvoreni novi putevi za potencijalne buduće tretmane.
„Mogle bi se razmotriti potpuno nove terapije kako bi se sprečilo nakupljanje ove memorije na stres tokom hospitalizacije zbog srčane insuficijencije“, rekao je Fudžiju. „Kod životinja sa srčanom insuficijencijom, dopuna dodatnog aktivnog TGF-β se pokazala kao potencijalni tretman. Korekcija epigenoma hematopoetskih matičnih ćelija takođe može biti način da se iscrpi memorija na stres.“
Sada kada je identifikovan, tim se nada da će razviti sistem koji može da otkrije i spreči nagomilavanje memorije na stres kod ljudi, sa dugoročnim ciljem da ne samo da spreči ponavljanje srčane insuficijencije, već i da uhvati stanje pre nego što se može u potpunosti razviti.
