Multidisciplinarni tim naučnika predvođen Univerzitetom u Helsinkiju izveštava da progresivna neurodegenerativna bolest može biti izazvana virusnom infekcijom. Mehanizam se odnosi na mitohondrijalne uloge u antivirusnim odbrambenim mehanizmima.
Naučnici navode da specifična varijanta gena koja utiče na mitohondrije remeti ćelijske antivirusne odbrambene odgovore. Rezultati impliciraju da virusne infekcije mogu izazvati i modifikovati simptome neuroloških bolesti kod subjekata sa genetskom osetljivošću. Članak je objavljen u časopisu Priroda.
Zašto se bolest manifestuje u određenom uzrastu i koji okidači mogu biti uključeni, i dalje su otvorena pitanja. Nedavni podaci ukazuju da mitohondrije, ćelijski centri metabolizma energije i hranljivih materija, imaju novu važnu ulogu u zaštiti ćelija od unutrašnjih i spoljašnjih stresova. Važno je da je prepoznata nova uloga mitohondrija u jačanju imunog sistema, ali je relevantnost ovih funkcija za ljudske bolesti nejasna.
Sadašnja studija pokazuje da su deficitarne mitohondrijalne funkcije u imunološkoj odbrani povezane sa ispoljavanjem bolesti mozga, a ponekad i disfunkcije jetre. Multidisciplinarni tim predvođen profesorom akademije Anuom Suomalainen otkrio je da genetska varijanta koja utiče na funkciju mitohondrijalnog POLG enzima odlaže otkrivanje virusne infekcije, što dovodi do odložene teške inflamatorne reakcije koja oštećuje mozak i jetru.
POLG varijanta potiče od jedne jedinke koja datira još iz vremena Vikinga i proširila se na populacije evropskog porekla. Posebno severnoevropske zemlje pokazuju visoke frekvencije prenosa: jedan od sto pojedinaca u Finskoj i Norveškoj. Ako subjekt nasledi POLG-varijantu od oba roditelja, manifestuje se neurološka bolest, MIRAS (sindrom mitohondrijalne recesivne ataksije). Međutim, starost početka i manifestacije MIRAS-a su veoma varijabilne, što postavlja pitanje da li je bolest izazvana dodatnim faktorima.
Koristeći varijabilni skup modela sistema, tim pokazuje da POLG varijanta dovodi do oslabljene početne imunološke aktivacije kao odgovora na virusnu infekciju, nakon čega sledi odložena, prekomerno aktivirana upala koja oštećuje mozak i jetru. Naučnici sugerišu da ovaj mehanizam objašnjava zašto se neki pacijenti sa MIRAS-om manifestuju kod tinejdžera sa teškom epilepsijom, dok neki drugi pacijenti sa istom genetskom pozadinom pokazuju znakove bolesti godinama ili čak decenijama kasnije, kao defekte motorne koordinacije ili Parkinsonovu bolest.
„Naši rezultati pokazuju da spoljni faktori, kao što su virusne infekcije, mogu da modifikuju manifestaciju i starost nastanka neuroloških bolesti“, kaže postdoktorski naučnik Jilin Kang. „Identifikacija faktora osetljivosti i mehanizama pokretanja su vredne mete za razvoj novih terapija. Sadašnji nalazi ukazuju na važnost novih mitohondrijalnih funkcija u održavanju zdravlja mozga.“
