Davno zakašnjelo i preko potrebno, istraživanje sindroma hroničnog umora ubrzalo je otkako je pandemija osvetlila trajne i iscrpljujuće efekte dugog COVID-a.
Mogući uzroci sindroma hroničnog umora, inače poznatog kao mijalgični encefalomijelitis (ME) ili ME/CFS, ostaju neuhvatljivi uprkos ovom novom istraživačkom naporu, iako polako dolaze u fokus. Prošle virusne infekcije koje su izazvale preaktivan imuni sistem i neispravne mitohondrije koje iscrpljuju ćelije energije moguća su objašnjenja za razvoj sindroma hroničnog umora.
Sada nova studija zasnovana na miševima sugeriše da neki lekovi koji se koriste za lečenje depresije, koja obično prati ME/CFS, takođe mogu da zapale stanje.
Na osnovu kliničkih tragova, Jin-Seok Lee, ME/CFS istraživač na Univerzitetu Daejeon u Južnoj Koreji, i kolege su pretpostavili da bi prelivanje serotonina moglo dovesti do ME/CFS.
Poznato je da igra ulogu u upravljanju raspoloženjem, a dugo se smatralo da opadajući nivoi neurotransmitera serotonina izazivaju depresiju. Iako je ta teorija sada sporna, tretmani koji ciljaju na puteve serotonina – kao što su selektivni inhibitori ponovnog preuzimanja serotonina (SSRI) – su neki od najčešće propisivanih antidepresiva.
Blokirajući receptore koji vezuju i uklanjaju serotonin sa signalnog puta, lek veštački održava viši nivo glasnika raspoloženja.
Prema nekoliko decenija starim studijama, čini se da neki pacijenti sa ME/CFS imaju manje transportera serotonina nego zdravi dobrovoljci, a mogu imati i receptore koji samo slabo vezuju serotonin.
Lee i kolege su mislili da ako su takvi ljudi slučajno lečeni tretmanima depresije zasnovanim na serotoninu pre nego što su razvili ME/CFS, možda su imali prekomerne nivoe serotonina u mozgu. Ovo je moglo da izazove ME/CFS izbacivanjem mehanizma povratne sprege koji je dizajniran da zadrži poklopac na imunološkom sistemu i upale.
„Međutim, još uvek nisu prijavljeni dokazi dobijeni od životinja koji potvrđuju ’hiperserotonergičku hipotezu’“, objašnjavaju istraživači u svom objavljenom radu.
Simptomi ME/CFS uključuju neumoljivi hronični umor koji se ne popušta sa spavanjem, malaksalost nakon napora (PEM), probleme sa pamćenjem i koncentracijom, kao i izazivanje ili pogoršanje simptoma kada se sedi uspravno, što se naziva ortostatska netolerancija. Bol u telu i depresija su takođe česti.
Treba napomenuti da za neke ljude sa sindromom hroničnog umora, uzimanje antidepresiva za upravljanje njihovim mentalnim zdravljem može poboljšati neke simptome u kombinaciji sa kognitivno bihejvioralnom terapijom. Ali postoji malo dokaza koji podržavaju upotrebu antidepresiva za lečenje ME/CFS, a oni mogu izazvati dodatni zamor, tako da ostaje kontroverzno.
Lee i kolege su testirali da li antidepresivi kao što su SSRI mogu izazvati pojavu simptoma sličnih ME/CFS u seriji od osam eksperimenata zasnovanih na miševima.
I ženkama i mužjacima miševa je ubrizgan ili fluoksetin, SSRI koji je inače poznat pod imenom Prozac, ili fiziološki rastvor (uz napomenu da su životinje primile dozu fluoksetina dva do pet puta veću od one koja se koristi u kliničkoj praksi).
Posle četiri nedelje, životinje koje su tretirane fluoksetinom imale su više nivoe serotonina u dva dela mozga, hipotalamusu i dorzalnom jezgru raphe.
Takođe su razvili ponašanja koja su ličila na glavne simptome ME/CFS-a viđene kod ljudi, uključujući neosvežavajući san, PEM i ortostatsku netoleranciju, ali ne i kognitivno oštećenje. Ova ponašanja su nestala šest nedelja nakon što je lek prestao.
Miševi čiji su receptori za serotonin iscrpljeni virusnim nokautom takođe su pokazali simptome ME/CFS, dodatno potvrđujući mehanizam. Drugi eksperiment je pokazao da inhibicija proizvodnje serotonina može ublažiti njihove simptome.
„Naša studija pruža prve translacione [životinjske] dokaze za uključenost serotonergičke hiperaktivnosti u patofiziologiju ME/CFS“, zaključuju Li i kolege, dodajući da se visoki nivoi serotonina takođe mogu koristiti za razlikovanje ME/CFS od drugih sličnih poremećaja. kao što je fibromijalgija.
Međutim, u šemi istraživanja, eksperimenti na životinjama su samo prvi korak na dugom putu ka kliničkim studijama i ispitivanjima koja uključuju pacijente. Tako da ćemo morati da sačekamo da vidimo kako će se ovaj novi put istraživanja veze između nivoa serotonina i ME/CFS razvijati.
Jedno malo kliničko ispitivanje je 2014. pokazalo da lečenje pacijenata sa ME/CFS lekom koji iscrpljuje prethodnik serotonina nije imao merljiv efekat na težinu umora, koncentraciju i raspoloženje, u poređenju sa placebom. Ali sa samo pet pacijenata u tom ispitivanju, očigledno su potrebne mnogo veće studije.
