Naši nervni sistemi su prirodno povezani da osećaju strah. Bez obzira da li je podstaknut sablasnim zvukovima koje čujemo sami u mraku ili približavanjem režanja preteće životinje, naš odgovor na strah je mehanizam preživljavanja koji nam govori da ostanemo budni i izbegavamo opasne situacije.
Ali ako se strah pojavi u odsustvu opipljivih pretnji, to može biti štetno za naše blagostanje. Oni koji su pretrpeli epizode teškog ili životno opasnog stresa mogu kasnije da dožive intenzivna osećanja straha, čak i u situacijama u kojima nema stvarne pretnje. Doživljavanje ove generalizacije straha je psihološki štetno i može dovesti do iscrpljujućih dugoročnih stanja mentalnog zdravlja kao što je posttraumatski stresni poremećaj (PTSP).
Mehanizmi izazvani stresom koji uzrokuju da naš mozak proizvodi osećaj straha u odsustvu pretnji uglavnom su bili misterija. Sada, neurobiolozi sa Kalifornijskog univerziteta u San Dijegu identifikovali su promene u biohemiji mozga i mapirali neuronska kola koja izazivaju takvo opšte iskustvo straha. Njihovo istraživanje, objavljeno u časopisu Science , pruža nove uvide u to kako se reakcije straha mogu sprečiti.
U svom izveštaju, bivši pomoćni naučnik projekta UC San Diego Hui-kuan Li, (sada viši naučnik u Neurocrine Biosciences), uvaženi profesor porodice Atkinson Nick Spitzer sa Škole bioloških nauka i njihove kolege opisuju istraživanje iza svog otkrića neurotransmitera. — hemijski glasnici koji omogućavaju neuronima mozga da komuniciraju jedni sa drugima — u korenu generalizovanog straha izazvanog stresom.
Proučavajući mozak miševa u oblasti poznatoj kao dorzalni rafe (koja se nalazi u moždanom stablu), istraživači su otkrili da je akutni stres izazvao prebacivanje hemijskih signala u neuronima, prelazeći sa ekscitatornog „glutamata“ na inhibitorne „GABA“ neurotransmitere, što je dovelo do generalizovanih odgovora na strah.
„Naši rezultati pružaju važan uvid u mehanizme uključene u generalizaciju straha“, rekao je Spitzer, član Odeljenja za neurobiologiju UC San Diego i Kavli instituta za mozak i um. „Korist od razumevanja ovih procesa na ovom nivou molekularnih detalja – šta se dešava i gde se dešava – omogućava intervenciju koja je specifična za mehanizam koji pokreće povezane poremećaje.
Nadovezujući se na ovo novo otkriće o prekidaču izazvanom stresom u neurotransmiterima, koji se smatra oblikom plastičnosti mozga, istraživači su zatim ispitali postmortem ljudske mozgove pojedinaca koji su patili od PTSP-a. Slično prebacivanje neurotransmitera glutamata na GABA potvrđeno je i u njihovim mozgovima.
Istraživači su zatim pronašli način da zaustave proizvodnju generalizovanog straha. Pre iskustva akutnog stresa, miševima su ubrizgali adeno-povezani virus (AAV) u dorzalnu rafu kako bi suzbili gen odgovoran za sintezu GABA. Ovaj metod je sprečio miševe da steknu generalizovani strah.
Dalje, kada su miševi tretirani antidepresivom fluoksetinom (označenim kao Prozac) odmah nakon stresnog događaja, sprečen je prekidač transmitera i kasniji početak generalizovanog straha.
Ne samo da su istraživači identifikovali lokaciju neurona koji su promenili svoj transmiter, već su demonstrirali veze ovih neurona sa centralnom amigdalom i lateralnim hipotalamusom, regionima mozga koji su ranije bili povezani sa generisanjem drugih odgovora na strah.
„Sada kada imamo kontrolu nad srži mehanizma pomoću kojeg se dešava strah izazvan stresom i sklopom koji sprovodi ovaj strah, intervencije mogu biti ciljane i specifične“, rekao je Spitzer.
