Prema novoj studiji na miševima, bakterije u crevima mogu izazvati gubitak vida kod određenih očnih bolesti, koje bi se potencijalno mogle lečiti antibioticima.
Istraživači iz Kine i Velike Britanije otkrili su bakterije iz creva u oštećenim delovima očiju miševa sa mutacijama u Crumbs homolog 1 (CRB1) genu, glavni uzrok naslednih očnih bolesti.
„Pronašli smo neočekivanu vezu između creva i oka, što bi moglo biti uzrok slepila kod nekih pacijenata“, kaže oftalmolog Ričard Li sa Univerzitetskog koledža u Londonu, viši autor studije.
„Naši nalazi bi mogli imati ogromne implikacije za transformaciju lečenja očnih bolesti povezanih sa CRB1.“
To je rano istraživanje i ne znamo da li se isti mehanizam dešava kod ljudi sa mutacijom CRB1, koja uzrokuje 4 procenta pigmentnog retinitisa, što dovodi do gubitka perifernog i noćnog vida, i 10 procenata Leberove kongenitalne amauroze, gde dolazi do potpunog slepila. u oko trećini slučajeva .
Kod očnih bolesti povezanih sa CRB1, oštećenje vida počinje rano. Retina – tkivo u zadnjem delu naših očiju koje pretvara talasne dužine svetlosti u signale koje naš mozak tumači kao vid – ne uspeva da razvije svoju tanku slojevitu strukturu fotoreceptorskih ćelija osetljivih na svetlost, postajući abnormalno debela.
Tim se pitao da li bakterije uzrokuju oštećenje mrežnjače nakon što su njihova prethodna istraživanja otkrila da su bakterije neočekivano česte u očima.
Većina naših triliona crevnih bakterija su korisni, a ne štetni i igraju ključnu ulogu u ukupnom zdravlju. Ali Li i njegove kolege misle da mutacija CRB1 dozvoljava bakterijama creva da dođu do očiju, gde mogu doprineti gubitku vida.
Smatralo se da se protein Crb1 kodiran ovim genom nalazi samo u mozgu i pigmentnom epitelu mrežnjače (RPE) – spoljašnjoj barijeri krvi i retine koja štiti oko. Po prvi put, istraživači su otkrili da crevni zid takođe izražava protein.
Crb1 protein je vitalan za održavanje barijere između creva i ostatka tela i RPE. Mutirani CBR1 gen ne izražava dovoljno Crb1 proteina, što dovodi do kršenja ove dve zaštitne barijere.
Mišji modeli mutacije su imali oštećenja u obe ove barijere, omogućavajući crevnim bakterijama da prođu kroz krvotok u mrežnjaču i izazovu lezije. Lečenje antibioticima smanjilo je oštećenje mrežnjače i sprečilo gubitak vida.
Kada su istraživači ponovo uveli normalnu ekspresiju Crb1 u creva CRB1-mutiranih miševa, to nije poništilo proboj barijere, ali je oštećenje mrežnjače smanjeno. A miševi sa mutacijom CRB1 sa smanjenom populacijom bakterija takođe nisu pokazali toliko oštećenja mrežnjače.
„Nadamo se da ćemo nastaviti ovo istraživanje u kliničkim studijama kako bismo potvrdili da li je ovaj mehanizam zaista uzrok slepila kod ljudi i da li tretmani koji ciljaju bakterije mogu sprečiti slepilo“, kaže Li.
Ovo samo sugeriše moguću vezu između očnih bolesti uzrokovanih mutacijom gena CRB1. Skoro 100 gena koji utiču na fotoreceptorske ćelije mrežnjače osetljive na svetlost mogu izazvati pigmentozni retinitis, a varijante u najmanje 28 gena mogu izazvati Leberovu kongenitalnu amaurozu.
Genska terapija je pokazala obećanje u lečenju genetskih očnih bolesti i do sada je bila glavni fokus u razvoju tretmana. Iako su 2023. godine naučnici povezali specifične imune ćelije koje migriraju iz creva u retinu sa ozbiljnošću glaukoma.
Autori kažu da njihovi nalazi pokazuju da su creva i oko povezani na drugi način – žive bakterije mogu da se kreću iz creva koji propuštaju do mrežnjače. Još uvek ne razumemo u potpunosti vezu creva sa zdravljem očiju, ali to bi mogao biti još jedan put lečenja koji treba razmotriti.
„Pošto smo otkrili potpuno novi mehanizam koji povezuje degeneraciju mrežnjače sa crevima“, kaže Li, „naši nalazi mogu imati implikacije na širi spektar očnih stanja, za koje se nadamo da ćemo nastaviti da istražujemo daljim studijama.“
Istraživanje je objavljeno u časopisu Cell.
