Naučnici su otkrili do neviđenih detalja kako gojaznost utiče na mitohondrije kod miševa, uzrokujući da se ćelijske elektrane raspadaju na manje delove.
Mitohondrije su poznate kao „elektrane ćelije“, s obzirom na njihovu ključnu ulogu u generisanju energije. Ipak, vitalni rad ovih organela je često poremećen kod ljudi sa gojaznošću, iz razloga koji ostaju nejasni.
I dok su oštećeni mitohondriji verovatno loša vest, takođe je nejasno kako to može uticati na gojaznost ili dodatne zdravstvene probleme koje može da izazove.
U svojoj novoj studiji, međunarodni tim istraživača otkrio je da kada su miševe hranili ishranom sa visokim sadržajem masti, mitohondrije u masnim ćelijama miševa su se raspale na manje mitohondrije, koje su imale smanjen kapacitet za sagorevanje masti.
Takođe su otkrili da ovim procesom upravlja samo jedan gen. Kada su izbrisali taj gen sa svojih ispitanika, miševi su izbegli višak kilograma – čak i kada su hranjeni istom ishranom sa visokim sadržajem masti koja je izazvala pustoš kod drugih miševa.
„Preopterećenje kalorijama od prejedanja može dovesti do povećanja telesne težine i takođe pokreće metaboličku kaskadu koja smanjuje sagorevanje energije, što čini gojaznost još gorom“, kaže ćelijski biolog sa Univerziteta Kalifornija Alan Saltiel.
„Gen koji smo identifikovali je kritičan deo te tranzicije od zdrave težine do gojaznosti.“
Gojaznost širom sveta se skoro utrostručila u poslednjih 50 godina, što je rezultiralo velikom krizom javnog zdravlja u zemljama širom planete. Zajedno sa direktnim efektima gojaznosti dolaze i mnoge potencijalno ozbiljne zdravstvene komplikacije, uključujući dijabetes, bolesti srca i rak, između ostalog.
Gojaznost je prekomerna akumulacija masti u telu, koja se obično skladišti u masnom tkivu. Kao što Saltiel i tim primećuju, masno tkivo normalno služi vrednim mehaničkim i metaboličkim ulogama u telu, poput amortizacije organa i oslobađanja ćelijskih signalnih molekula.
Međutim, kod nekih ljudi sa gojaznošću, masne ćelije mogu postati manje efikasne u sagorevanju energije, što potencijalno otežava gubitak težine. Ipak, poreklo ove metaboličke anomalije ostaje misteriozno, inspirišući tim da kopa dublje za odgovore.
Ne samo da je njihova studija povezala ishranu sa visokim sadržajem masti sa fragmentacijom mitohondrija u masnim ćelijama miševa – što je rezultiralo mini-mitohondrijama koje ne mogu efikasno sagorevati masti – već su takođe otkrili da ovaj proces kontroliše jedan molekul, poznat kao RalA .
RalA je višenamenski molekul, primećuju istraživači, a jedna od njegovih uloga je da razbije mitohondrije kada ne funkcionišu. Ali ako je RalA preaktivan, sugeriše njihova studija, to bi moglo ometati redovan rad mitohondrija, što dovodi do metaboličke kaskade.
„U suštini, čini se da hronična aktivacija RalA igra ključnu ulogu u suzbijanju potrošnje energije u gojaznom masnom tkivu“, kaže Saltiel.
„Razumevanjem ovog mehanizma, mi smo jedan korak bliže razvoju ciljanih terapija koje bi mogle da se pozabave povećanjem telesne težine i povezanim metaboličkim disfunkcijama povećanjem sagorevanja masti.“
Istraživači su demonstrirali efekat koji RalA može imati tako što su izbrisali povezani gen kod nekih miševa, a zatim ih hranili ishranom sa visokim sadržajem masti identičnom onoj koju jedu drugi miševi koji još uvek nose gen.
Miševi bez gena izbegli su povećanje telesne težine izazvano ishranom koje je zadesilo njihove kolege iz kontrolne grupe, izveštavaju istraživači.
Ova studija je sprovedena na miševima, pa je vredno napomenuti da će biti potrebno više istraživanja da bi se otkrilo da li se ovo odnosi na ljude. Autori su primetili da su neki proteini pod uticajem RaIA kod miševa slični ljudskim proteinima povezanim sa gojaznošću i insulinskom rezistencijom.
„Direktno poređenje između fundamentalne biologije koju smo otkrili i stvarnih kliničkih ishoda naglašava relevantnost nalaza za ljude i sugeriše da bismo mogli da pomognemo u lečenju ili prevenciji gojaznosti ciljanjem na RalA put sa novim terapijama“, kaže Saltiel.
„Tek tek počinjemo da razumemo složen metabolizam ove bolesti“, dodaje on, „ali buduće mogućnosti su uzbudljive.“
