Od 1980-ih znamo da se neki proteini ponašaju kao patogeni ako nisu pravilno presavijeni.
Ovi samoumnožavajući molekularni izazivači problema zvani prioni mogu uzrokovati propadanje moždanog tkiva, kao što se vidi kod kravljeg ludila i njegovog ljudskog dvojnika, Creutzfeldt-Jakobove bolesti.
Tokom proteklih nekoliko decenija, neke intrigantne studije su sugerisale da bi se nešto slično moglo dogoditi i kod demencije.
Lepljive nakupine amiloidnog beta proteina koje se nalaze u mozgu ljudi sa Alchajmerovom bolešću mogu se ponašati kao prioni i čak se mogu proširiti na druge ljude pod veoma retkim okolnostima koje uključuju medicinske procedure.
Prionske bolesti se ne prenose direktnim kontaktom između ljudi. Ali prioni mogu skočiti sa krava na ljude kroz konzumaciju kontaminiranog mesa, a kuru – neurodegenerativna prionska bolest pronađena u Papui Novoj Gvineji – nekada se širila kroz ceremonijalnu praksu jedenja mozgova preminulih rođaka.
Slično tome, ako se Alchajmerova bolest može preneti preko pogrešno savijenog proteina, neće biti moguće uhvatiti je samo provođenjem vremena sa nekim ko ima tu bolest, kažu istraživači.
Ali mali broj istorijskih slučajeva i nekoliko studija na životinjama izazvali su zabrinutost da bi pacijenti koji ništa ne sumnjaju mogli biti zaraženi opasnim Alchajmerovim proteinima tokom neurohirurgije ako se isti alati koriste na više pacijenata.
Pacijenti bi takođe mogli biti izloženi kada primaju transplantaciju tkiva od osobe sa pogrešno savijenim amiloidnim beta. U oba slučaja, efekat bi se mogao videti tek decenijama kasnije, jer je proteinu potrebno mnogo vremena da se propagira.
Prvo šaputanje o ovoj ideji čulo se 2006. godine, kada su istraživači implantirali transgene miševe sa moždanim tkivom ljudi koji su umrli od demencije. Ovi miševi su razvili klasični amiloidni beta plak koji je viđen kod ljudi sa Alchajmerovom bolešću, dok kontrolna grupa nije.
U ovom eksperimentu, stopa razvoja plaka bila je proporcionalna količini beta amiloida u moždanom tkivu i vremenu potrebnom za inkubaciju. Ovo su „obrasci za koje biste očekivali da vidite da li su ekstrakti izazvali plakete“, napisali su istraživači.
Sintetički amiloid beta ubrizgan u mozak miševa imao je sličan, iako manje moćan efekat.
Međutim, tek 2015. godine koncept „zarazne“ demencije je počeo da se pojavljuje na naslovima.
U maloj studiji objavljenoj u časopisu Nature, istraživači su pregledali moždano tkivo osam mladih odraslih koji su umrli od Krojcfeld-Jakobove bolesti.
Otprilike 30–40 godina ranije, kao deci, ubrizgavali su im hormone rasta iz hipofize ljudskih leševa da bi lečili njihov nizak rast – i nesvesno su bili zaraženi pogrešno savijenim proteinom koji izaziva Krojcfeld-Jakobovu bolest.
Četiri od ovih odraslih osoba takođe su imale značajno nakupljanje beta amiloida u mozgu.
Ovakav plak se obično viđa samo kod starijih ljudi sa umerenom do teškom Alchajmerovom bolešću i bio je iznenađujući nalaz za ljude koji su umrli tako mladi.
To je podiglo mogućnost da su injekcije leševa zasijale ljude sa amiloid-beta proteinima, koji su se kasnije u životu pretvorili u veće naslage plaka.
Upotreba injekcija hormona rasta dobijenih iz leševa je zaustavljena 1985. godine, kada su istraživači shvatili da je mali deo dece primio kontaminirane uzorke i da razvija Krojcfeld-Jakobovu bolest.
Tri decenije kasnije, istraživači su pronašli arhivske uzorke originalnih injekcija i potvrdili da sadrže amiloid beta.
Oni su ubrizgali ove stare uzorke u mozak mladih miševa i otkrili da su razvili amiloidne plakove i povezano stanje krvarenja u mozgu koje se zove cerebralna amiloidna angiopatija.
Druga studija objavljena 2018. otkrila je da je osam ljudi koji su razvili cerebralnu amiloidnu angiopatiju mlađih od 60 godina podvrgnuti operaciji mozga kao deca ili tinejdžeri.
„Ovi nalazi podižu mogućnost da se amiloid-beta patologija može prenositi, kao što je prionska bolest, kroz neurohirurške procedure“, zaključili su istraživači.
Ranije ove godine, u septembru, velika populaciona studija iz Danske i Švedske otkrila je da su ljudi koji su primili transfuziju krvi od ljudi koji su kasnije razvili krvarenje u mozgu imali veću verovatnoću da i sami razviju krvarenje u mozgu. Studija „može da sugeriše agens koji se prenosi transfuzijom“, izvestili su istraživači.
Ova linija istraživanja podiže spektar prenosive demencije koja može preći sa starijih na mlađe ljude ako se koriste isti hirurški alati.
Ovo je zabrinjavajuće jer uobičajene tehnike sterilizacije, kao što su kuvanje, potapanje u formaldehid ili sušenje, izgleda da ne utiču na amiloid beta, lepljivi protein koji začepljuje mozak ljudi sa Alchajmerovom bolešću.
Međutim, neurohirurgija za decu se obično radi u dečijim bolnicama, gde korišćeni alati verovatno nikada nisu bili u blizini pacijenata sa Alchajmerom.
Što više razumemo Alchajmerovu bolest, to bolje možemo da je lečimo, ali ranije smo bili opečeni istraživanjem amiloid-beta koje je izgledalo obećavajuće, ali se nije isplatilo. A dokazi još nisu ni blizu ubedljivi.
