Oštećenje zubne gleđi kod celijakije može biti uzrokovano autoimunom reakcijom

Oštećenje zubne gleđi kod celijakije može biti uzrokovano autoimunom reakcijom

Prema nedavnoj studiji, oštećenje zubne gleđi uobičajeno kod celijakije može biti uzrokovano autoimunom reakcijom izazvanom proteinima creva ili hrane. Institut za stomatologiju Univerziteta Istočne Finske bio je uključen u međunarodnu kolaborativnu studiju, čiji su rezultati objavljeni u časopisu Nature.

Istraživači su otkrili vezu između poremećaja u razvoju zubne gleđi uočenih kod određenih autoimunih bolesti, kao što je celijakija, i pojave autoantitela protiv proteina odgovornih za formiranje zdrave zubne gleđi.

Celijakija je jedna od najčešćih autoimunih bolesti današnjice, koja se uglavnom razvija u detinjstvu i pogađa 1 od 100 ljudi.

Enzim proteina transglutaminaza 2 tankog creva (TGM2) igra ključnu ulogu u pokretanju celijakije modifikujući protein glijadin, komponentu glutena u ishrani, u crevima. Imuni sistem obolelih ljudi reaguje na kompleks enzim/gliadin i proizvodi autoantitela protiv oba ova proteina. Pojava antitela protiv TGM2 je toliko specifična za bolest da se takođe koristi za skrining celijakije.

Iako je glavni simptom celijakije zapaljenje creva, poznato je da se kod dece obolele od bolesti zubna gleđ često ne razvija pravilno. Često je dečiji stomatolog prvi koji sumnja na celijakiju.

Dugo se smatralo da su dentalne manifestacije kod celijakije uglavnom uzrokovane malapsorpcijom povezane sa zapaljenjem creva. Međutim, ova studija je po prvi put pokazala da defekti u formiranju gleđi mogu biti uzrokovani antitelima proizvedenim protiv proteina u crevima ili u ishrani, vezivanjem za proteine koji kontrolišu razvoj zubne gleđi. Ovo je zbog činjenice da proteini zubne gleđi imaju slična mesta vezivanja za antitela kao, na primer, enzim TGM2 i protein kapa-kazein u kravljem mleku.

U studiji su učestvovali istraživači iz Češke, Izraela, Norveške, Mađarske i Finske koji su pratili 48 odraslih i 21 dete sa celijakijom, kao i 28 pacijenata sa APS1 sa drugom autoimunom bolešću, APS1.

Imuni odgovor povezan sa oštećenjem gleđi je takođe proučavan na životinjskim modelima. Univerzitetski profesor Szabolcs Felszeghi sa Univerziteta istočne Finske doprineo je studiji pokazujući, između ostalog, da antitela protiv TGM2 kod pacijenata sa celijakijom mogu da se vežu za proteine zubne gleđi i tako ometaju razvoj zuba.