Nesnosni svrab koji prati hronično inflamatorno stanje kože ekcem ima novog krivca.
Naučnici su otkrili da poznata bakterija, Staphilococcus aureus, izaziva uporni svrab direktnim pokretanjem senzornih neurona u koži, nalaz koji bi mogao pomoći istraživačima da osmisle nove tretmane.
Ekcem, koji je takođe poznat kao atopijski dermatitis, čest je kod dece i tinejdžera, ali pogađa i jednu od deset odraslih osoba.
Do sada se smatralo da su imunološke ćelije i inflamatorni molekuli koje luče glavni pokretači nepodnošljivog svraba koji se javlja kod ekcema. Taj svrab tako često izaziva opak nagon za češanjem koji samo dodatno oštećuje kožu, ostavljajući je crvenom, sirovom, natečenom i ispucalom.
Pre mnogo godina, istraživači su otkrili da ljudi kojima nedostaje kožni protein koji se zove filagrin imaju veću verovatnoću da razviju ekcem; ali ono što je konkretno izazvalo svrab koji rasplamsava ekcem i dalje ih je mučilo.
Sada, tim uglavnom američkih istraživača pokazao je u seriji eksperimenata na životinjama kako S. aureus, bakterija koja infiltrira oštećenu kožu i izaziva infekcije, sama izaziva svrab tako što pokreće senzorne nervne ćelije na površini kože.
„Identifikovali smo potpuno novi mehanizam iza svraba – bakteriju Staph aureus, koja se nalazi kod skoro svakog pacijenta sa hroničnim stanjem atopijskog dermatitisa“, kaže Isak Čiu, imunolog sa Harvardske medicinske škole. „Pokazujemo da svrab može biti uzrokovan samim mikrobom.“
Miševi su umotani u gazu napunjenu S. aureusom da bi se modelirao ekcem kod ljudi. Životinje izložene S. aureusu grebale su svoje rane, a istraživači su otkrili da se bakterije skupljaju blizu senzornih nervnih završetaka u sada upaljenoj spoljašnjoj koži, epidermu.
Da bi otkrili kako bakterije mogu da deluju na te nerve, istraživači su sistematski testirali različite sojeve S. aureus dizajnirane da nedostaju specifične komponente molekularnog arsenala mikroba.
Nakon što su isključili devet drugih, Chiu i kolege su otkrili da je jedan enzim koji S. aureus oslobađa u kontaktu sa kožom, proteaza V8, izazvao svrab kod miševa aktiviranjem drugog proteina, PAR1, koji je pokrenuo senzorne neurone.
Kada su bili izloženi S. aureusu lišenom V8, miševi se nisu češali ni približno toliko, a njihova koža je bila manje perutana i iritirana. A kada su životinje lečene lekom koji blokira PAR1, njihovi simptomi su takođe olakšani.
Dalji eksperimenti su isključili imune ćelije kao podstrekače svraba kod životinja. Miševi osiromašeni mastocitima i bazofilima, dve vrste imunih ćelija umešanih u svrab i alergije, nastavili su da se češaju nakon izlaganja S. aureus.
„Ne morate nužno da imate upalu da bi mikrob izazvao svrab, ali taj svrab pogoršava upalu na koži“, objašnjava Liven Deng, vodeći autor i mikrobiolog sa Harvardske medicinske škole.
Ako se potvrde u studijama na ljudima, nalazi bi mogli predstavljati jasan cilj za ublažavanje beskrajnog svraba ekcema koji nekim pacijentima može uskratiti san.
Većina aktuelnih tretmana ekcema pokušava da umiri kožu, umiri imuni sistem i obnovi kožnu barijeru bez potpunog uklanjanja stanja – iako su istraživači došli do ideje da ciljanje na bakterije kože može pružiti trajno olakšanje.
PAR1 blokator testiran u ovoj studiji već se koristi za sprečavanje krvnih ugrušaka kod ljudi kako bi se mogao ponovo koristiti. Kao i kod miševa, uzorci kože pacijenata sa atopijskim dermatitisom imali su viši nivo V8 i više S. aureus nego zdrava koža, ali je potrebno dalje testiranje.
Buduće studije bi takođe mogle da istraže da li patogeni poput S. aureus otimaju osećaj svraba da bi olakšali njihovo širenje.
„U ovom trenutku se nagađa, ali ciklus svraba i grebanja bi mogao da koristi mikrobima i omogući njihovo širenje na udaljena tela i na neinficirane domaćine“, kaže Deng.
Studija je objavljena u Cell.
