Studija istraživača sa EPFL-a pokazuje zašto samo podskup osoba izloženih traumi razvija posttraumatski stresni poremećaj (PTSP). Istraživanje, usredsređeno na odgovor hormona stresa, moglo bi da otvori put za ciljanije tretmane za PTSP.
Posttraumatski stresni poremećaj (PTSP) je iscrpljujuće stanje koje nastaje nakon doživljavanja traumatskih događaja. Dok mnogi ljudi doživljavaju traumu, samo oko 25%–35% razvije PTSP. Razumevanje faktora koji određene pojedince čine podložnijim je ključno i za prevenciju i za lečenje.
Nova studija koju vode Carmen Sandi i Simone Astori sa EPFL-a, sada objavljena u Biološkoj psihijatriji, otkriva kako na razvoj PTSP-a utiču glukokortikoidi, hormoni koje naše telo oslobađa kao odgovor na stres, poput kortizola. Rad pruža značajan uvid u bihejvioralne i biološke osobine povezane sa ranjivosti na PTSP.
„Postoje značajne razlike u nivoima glukokortikoida koje pojedinci oslobađaju u krvotok kada su pod stresom“, kaže Sandi. „Niski nivoi glukokortikoida se često primećuju kod pacijenata sa PTSP-om nakon izlaganja traumi i prvobitno se sumnjalo da su posledica izlaganja traumi.
„Mogućnost da bi ovo mogla biti osobina koja predstavlja već postojeći faktor rizika od PTSP-a bila je otvoreno pitanje već dugi niz godina, ali rješavanje toga je bilo izazovno zbog poteškoća i prikupljanja bioloških mjera prije izlaganja traumi i pristupa relevantnim životinjama. modeli u kojima se može istražiti uzročna uloga ovih osobina“.
Da bi istražili kako smanjeni hormonski odgovor na stres može biti povezan sa simptomima PTSP-a, istraživači su koristili genetski odabrani model pacova koji oponaša ljude sa zatupljenim odgovorima na kortizol. Da bi to uradio, tim je koristio MR skeniranje za merenje zapremine različitih regiona mozga, obučavao pacove da povežu znak sa strahom, beležio je njihove obrasce spavanja i merio njihovu moždanu aktivnost.
Kombinovanjem ovih metoda, istraživači su otkrili da je slaba reakcija na glukokortikoide dovela do „koreliranog odgovora sa više osobina“ koji uključuje oštećeno izumiranje straha (kod muškaraca), smanjen volumen hipokampusa i poremećaje sna brzim pokretima očiju.
Da objasnimo pojmove: Nestanak straha je proces kojim se uslovljeni odgovor na strah vremenom smanjuje; problemi sa izumiranjem straha su obeležje PTSP-a. Brzi pokreti očiju su ključni za konsolidaciju pamćenja, a poremećaji u ovoj vrsti obrasca spavanja dugo su povezani sa PTSP-om.
Ali studija se tu nije završila. Istraživači su pacove tretirali ekvivalentom ljudske kognitivne i bihejvioralne terapije kako bi smanjili njihove naučene strahove. Nakon toga su pacovima dali kortikosteron. Kao rezultat toga, i preterani strah i poremećaji u snu brzih pokreta očiju su se povukli. I ne samo to, već se i povećani nivoi neurotransmitera noradrenalina povezanog sa stresom u mozgu takođe vratili u normalu.
„Naša studija pruža uzročne dokaze o direktnoj implikaciji niske reakcije na glukokortikoid u razvoju simptomatologije PTSP-a nakon izlaganja traumatskim iskustvima, odnosno smanjenom izumiranju straha“, kaže Sandi. „Pored toga, pokazuje da su niski glukokortikoidi uzročno umešani u određivanje drugih faktora rizika i simptoma koji su do sada bili samo nezavisno povezani sa PTSP-om.“
Silvia Monari, prvi autor studije, dodaje: „Ukratko, predstavljamo mehaničke dokaze – koji su ranije nedostajali – da je nizak nivo glukokortikoida kao što je kortizol kod ljudi uslov za uzročno predisponirane pojedince da predstave sve dosadašnje faktore ranjivosti za razvoj PTSP-a. , i uzročno uključeni u deficite za gašenje traumatskih uspomena.“
