Do nedavno, naše razumevanje Parkinsonove bolesti bilo je prilično ograničeno, što je bilo očigledno u ograničenim mogućnostima lečenja za upravljanje ovim iscrpljujućim stanjem.
Naše skorašnje shvatanje se prvenstveno vrtelo oko genetskih faktora odgovornih za porodične slučajeve, dok su uzročni faktori kod velike većine pacijenata ostali nepoznati.
Međutim, u novoj studiji, istraživači sa Univerziteta u Kopenhagenu su otkrili nove uvide u rad mozga kod pacijenata sa Parkinsonovom bolešću. Predvodnik otkrića je profesor Shohreh Issazadeh-Navikas.
„Prvi put možemo pokazati da mitohondrije, proizvođači vitalne energije u moždanim ćelijama, posebno neuroni, podležu oštećenju, što dovodi do poremećaja u mitohondrijskoj DNK. Ovo pokreće i širi bolest poput požara kroz mozak“, kaže Isazadeh- Navikas i dodaje: „Naši nalazi pokazuju da širenje oštećenog genetskog materijala, mitohondrijalne DNK, izaziva simptome koji podsećaju na Parkinsonovu bolest i njenu progresiju do demencije.“
Parkinsonova bolest je hronično stanje koje utiče na centralni nervni sistem, što dovodi do simptoma kao što su otežano hodanje, drhtanje, kognitivni izazovi i, na kraju, demencija.
Bolest pogađa preko 10 miliona ljudi širom sveta. Iako trenutno ne postoji lek, određeni medicinski tretmani mogu ponuditi olakšanje od njegovih simptoma.
Ispitujući i ljudski i mišji mozak, istraživači su otkrili da se oštećenje mitohondrija u moždanim ćelijama javlja i širi kada ove ćelije imaju defekte u genima za antivirusni odgovor. Oni su nastojali da shvate zašto je došlo do ove štete i kako je doprinelo nastanku bolesti.
Njihova potraga dovela je do izuzetnog otkrića.
„Mali fragmenti — zapravo DNK — iz mitohondrija se puštaju u ćeliju. Kada se ovi fragmenti oštećene DNK založe, postaju toksični za ćeliju, podstičući nervne ćelije da izbace ovu toksičnu mitohondrijsku DNK“, objašnjava Isazadeh-Navikas.
„S obzirom na međusobnu povezanost moždanih ćelija, ovi toksični fragmenti DNK se šire na susedne i udaljene ćelije, slično nekontrolisanom šumskom požaru izazvanom slučajnom lomačem“, dodaje ona.
Issazadeh-Navikas predviđa da ova studija označava početni korak ka boljem razumevanju bolesti i razvoju budućih tretmana, dijagnostike i merenja efikasnosti lečenja Parkinsonove bolesti.
Ona je takođe izrazila nadu da bi „otkrivanje oštećene mitohondrijalne DNK moglo poslužiti kao rani biomarker za razvoj bolesti“.
Biomarkeri su objektivni indikatori specifičnih zdravstvenih stanja uočenih kod pacijenata. Dok su neki biomarkeri uobičajeni, kao što su krvni pritisak, telesna temperatura i indeks telesne mase, drugi pružaju uvid u određene bolesti, kao što su mutacije gena kod raka ili nivo šećera u krvi za dijabetes. Identifikovanje biomarkera za Parkinsonovu bolest ima značajno obećanje za poboljšanje budućih tretmana.
„Moglo bi biti moguće da oštećenje mitohondrijalne DNK u moždanim ćelijama procuri iz mozga u krv. To bi omogućilo uzimanje malog uzorka krvi pacijenta kao način za ranu dijagnozu ili za uspostavljanje povoljne odgovor na buduće tretmane.“
Issazadeh-Navikas takođe predviđa mogućnost otkrivanja oštećene mitohondrijalne DNK u krvotoku, što čini izvodljivim dijagnozu bolesti ili merenje odgovora na lečenje jednostavnim testom krvi.
Sledeći poduhvat istraživača uključuje istraživanje kako oštećenje mitohondrijske DNK može poslužiti kao prediktivni markeri za različite stadijume bolesti i progresiju. „Dalje, posvećeni smo istraživanju potencijalnih terapijskih strategija koje imaju za cilj obnavljanje normalne mitohondrijalne funkcije kako bismo ispravili mitohondrijalne disfunkcije umešane u bolest.
