Čini se da se imune ćelije u mozgu ljudi koji su imali Alchajmerovu bolest ponašaju drugačije od onih koji su imali zdrav mozak za svoje godine, prema analizi genske aktivnosti ćelija.
Nalazi sugerišu da bi bilo moguće lečiti Alchajmerovu bolest promenom ponašanja ovih ćelija, rekla je Ketrin Prater, stručnjak za neuroinflamaciju i instruktor neurologije na Medicinskom fakultetu Univerziteta u Vašingtonu.
„Ako možemo da utvrdimo šta rade, možda bismo mogli da promenimo njihovo ponašanje tretmanima koji mogu sprečiti ili usporiti ovu bolest“, rekla je ona.
Prater i saradnici u UV Medicine, Fred Hutchinson Cancer Center, Arizona State Universiti i Univerzitetu Severne Karoline u Chapel Hillu objavili su svoje nalaze 29. maja u časopisu Nature Aging.
U studiji, istraživači su pogledali imune ćelije zvane mikroglija, koje igraju različite suštinske uloge u mozgu:
Njihova uloga u Alchajmerovoj bolesti je, međutim, manje jasna. Na primer, izgleda da štite mozak tako što uklanjaju amiloidne naslage, toksične proteinske nakupine koje se formiraju u mozgu ljudi sa bolešću, ali takođe mogu doprineti zapaljenskom procesu koji se vidi kod Alchajmerove bolesti koji dovodi do smrti moždanih ćelija. .
Da bi bolje razumeli šta ove ćelije rade, istraživači su ispitali koji su geni aktivni u mikroglijama uzetim iz mozga ljudi koji su imali Alchajmerovu bolest i onih koji nisu. Pošto geni kontrolišu ponašanje ćelije, saznanje koji su aktivni može pomoći da se otkrije šta ćelija verovatno radi.
Da bi identifikovali koji su geni aktivni, naučnici su iskoristili činjenicu da kada se gen aktivira, instrukcije kodirane u njegovoj DNK sekvenci se kopiraju ili transkribuju u srodni molekul koji se zove RNK. Stoga, sekvencioniranjem RNK u jezgru ćelije, koristeći tehniku koja se zove sekvenciranje RNK sa jednim jezgrom, moguće je znati koji su geni aktivni u različitim ćelijama.
U svojoj studiji, istraživači su proučavali mikrogliju iz mozga 12 ljudi koji su umrli od Alchajmerove bolesti i 10 koji nisu imali ovu bolest. Otkrili su da su populacije mikroglije u oba seta mozga različite, sa populacijama koje spadaju u 10 subpopulacija, od kojih svaka – na osnovu aktivnosti gena – verovatno pokazuje različite karakteristike i ponašanja.
Iako su populacije mikroglije bile slične u oba skupa mozga, mešavina je bila drugačija, pri čemu su neke populacije bile zastupljenije u mozgovima pogođenim Alchajmerovom bolešću.
Razlike se mogu pripisati tome što ćelije doprinose uništavanju moždanih ćelija koje se primećuju kod Alchajmerove bolesti, ili bi mogle biti rezultat uništenja izazvanog bolešću, rekao je Prater.
„U ovom trenutku ne možemo reći da li mikroglija uzrokuje patologiju ili patologija uzrokuje da ove mikroglije menjaju svoje ponašanje“, rekla je ona.
Među populacijama koje su bile rasprostranjenije u mozgu pogođenom Alchajmerovom bolešću bile su ćelije za koje se čini da su u predinflamatornom stanju. Te ćelije mogu imati smanjenu sposobnost da obavljaju zadatke čišćenja kuće koje mikroglija obično obavlja. Takođe je bilo manje zaštitnih ćelija za koje se smatra da promovišu zdravo starenje.
„Sada kada smo utvrdili genetske profile ovih mikroglija, možemo pokušati da saznamo šta tačno rade i nadamo se da identifikujemo načine da promene njihovo ponašanje koje može doprineti Alchajmerovoj bolesti“, rekao je Prater.
Autori su izrazili zahvalnost donatorima mozga i njihovim porodicama na doprinosu ovom istraživanju. Autori su takođe primetili doprinose UV Precision Neuropathologi Core i Aimee Schantz i Erica Melief iz Keene laboratorije za laboratorijsku medicinu i patologiju na UV Medicine.
Ovaj rad je olakšan naprednom infrastrukturom za računanje, skladištenje i umrežavanje koju su obezbedili superkompjuterski sistem Hiak na Univerzitetu u Vašingtonu i tim Hiak.
