Smatra se da oko dve trećine rizika od Alchajmerove bolesti (AD) proizilazi iz genetskih uticaja, ali oko trećine može biti pod uticajem okoline i načina života, otvarajući vrata za intervencije u ponašanju koje bi mogle da odlože ili spreče patofiziološke promene koje se javljaju sa AD. Sada nova studija na mišjem modelu AD ispituje efekte obogaćivanja životne sredine na progresiju i patologiju simptoma AD.
dr Gerd Kemperman iz Nemačkog centra za neurodegenerativne bolesti u Drezdenu, Nemačka, i viši autor studije, naglasio je važnost proučavanja ranih stadijuma bolesti, kada bi intervencije mogle biti najefikasnije.
Dr Kemperman je prokomentarisao: „AD ne počinje kada simptomi postanu očigledni. Postoji decenijama dug period tišine, tokom kojeg patologija napreduje neotkriveno. Kliničari i istraživači postaju sve više zainteresovani za ono što se dešava tokom ove faze.“
Da bi proučili ovu ranu patologiju, dr Kemperman i njegove kolege su koristili mišji model AD koji replicira ovaj tihi period. Model sadrži nekoliko mutacija povezanih sa humanom AD u genu koji kodira amiloidni prekursorski protein (App). Ovi App NL-F miševi razvijaju toksične amiloid-beta plakove do 6 meseci i kognitivno oštećenje do 18 meseci.
Dr Kemperman je rekao: „Međutim, otkrili smo da već postoje suptilne, ali važne promene u ponašanju mnogo pre nego što se pojave prvi plakovi, a kognitivni deficiti postanu uočljivi.“
Miševi su smešteni u obogaćenom okruženju, koje se sastojalo od 60 međusobno povezanih kaveza, od starosti od 6 nedelja do 23 nedelje, a zatim su premešteni u standardne kaveze nakon 4 meseca. Život u obogaćenoj sredini poboljšao je nekoliko mera metabolizma, koje su poznati faktori rizika za AD.
Dr Kemperman je objasnio: „Miševi [model AD] u našoj studiji pokazali su smanjenje individualnog ponašanja. Postali su sličniji i rigidniji. Pošto je ova individualizacija u velikoj meri vođena individualnim ponašanjem i zavisi od plastičnosti mozga, možemo zaključuju da su zahvaćeni miševi imali poremećaje u ponašanju veoma rano u toku bolesti. Nisu normalno reagovali na ponude svog okruženja.“
„Ovaj nalaz je važan, jer će nam pomoći da shvatimo kako možemo najbolje prilagoditi preventivne mere tokom pretkliničke faze. Takođe naglašava da prevencija mora početi rano.“
Istraživači su takođe ispitivali markere neurogeneze kod miševa. Paradoksalno, App NL-F miševi su imali veće stope neurogeneze od kontrolnih miševa, što se tumači kao neuspešan pokušaj kompenzacije i kao paradoksalno kontraproduktivno. Ova kompenzacija prekoračenja je normalizovana izloženošću obogaćivanju.
Džon Kristal, MD, urednik Biološke psihijatrije, rekao je o radu: „Ova nova studija sugeriše da obogaćivanje životne sredine može smanjiti rano nakupljanje amiloidnih plakova u mišjem modelu AD. Ovaj uvid može sugerisati strategiju za odlaganje razvoja simptoma povezan sa ovim poremećajem.“
