Lek prvobitno razvijen za lečenje dijabetesa može pomoći u smanjenju žudnje za nikotinom

Lek prvobitno razvijen za lečenje dijabetesa može pomoći u smanjenju žudnje za nikotinom

Lek koji je prvobitno razvijen za lečenje dijabetesa i teške prekomerne težine takođe bi mogao da pomogne ljudima sa zavisnošću od nikotina, zaključuje novo istraživanje Univerziteta u Kopenhagenu.

Pušenje je jedna od najvećih pretnji javnom zdravlju. Prema novim podacima Danske zdravstvene uprave, 15.920 Danaca svake godine umre zbog zavisnosti od cigareta.

A 75% pušača želi da prestane.

Pa zašto ne? Odgovor je: nikotin. To je jedna od poznatih supstanci koje izazivaju najveću zavisnost.

Prema podacima Danske zdravstvene uprave, skoro svaki četvrti Danca je zavisnik od najmanje jednog nikotinskog proizvoda. A upotreba burmuta i elektronskih cigareta kod mladih je sve veća.

Nažalost, ne postoji tretman za želju za nikotinom.

Ali nova istraživanja sa Univerziteta u Kopenhagenu bi to mogla da promene.

„U vezi sa studijom na miševima koja se fokusirala na prekomernu težinu, otkrili smo, manje-više slučajno, da dobro poznati lek, liraglutid, koji se koristi za lečenje dijabetesa i prekomerne težine, utiče na uticaj nikotina na mozak. Liraglutid inhibira efekat koji nikotin utiče na sistem nagrađivanja mozga“, kaže glavni autor studije, vanredni profesor Kristofer Klemensen iz Centra za osnovna metabolička istraživanja Novo Nordisk fondacije na Univerzitetu u Kopenhagenu.

On objašnjava da su GLP-1 i nikotin dve supstance koje utiču na sistem nagrađivanja mozga. Nikotin iz duvana, na primer, oslobađa veliku količinu dopamina u mozgu, koji deluje kao neka vrsta nagrade. Ovo je jedan od razloga zašto je tako teško napustiti nikotinske proizvode.

„S obzirom na to da naša studija ima drugačiji fokus, odnosno da utvrdi da li ove dve supstance interaguju kako bi promovisale gubitak težine, nismo težili iznenađujućem efektu na dopaminski sistem, i stoga je potrebno više istraživanja da bi se utvrdilo da li će tretman liraglutidom izazvati miševe. da unosite manje nikotina“, dodaje Kristofer Klemensen.

U studiji, koja je objavljena u časopisu Cell Reports, istraživači su proučavali dva poznata inhibitora apetita: GLP-1 i nikotin. GLP-1 se koristi u raznim lekovima za dijabetes i gubitak težine.

Istraživači su već znali da nikotin povećava potrošnju energije, a mnogi koji su napustili nikotinske proizvode kasnije dobijaju na težini.

Zajedno, čini se da ove dve supstance podstiču gubitak težine, dok GLP-1 sam po sebi smanjuje želju za nikotinom. I, prema međunarodnoj bazi podataka o kliničkim ispitivanjima, mnogi istraživači trenutno testiraju da li lekovi zasnovani na GLP-1 mogu pomoći ljudima da prestanu pušiti.

Kristofer Klemensen objašnjava da je tek nedavno otkriveno da kombinacija GLP-1 i nikotina ima veći efekat na telo nego bilo koja od ove dve supstance sama.

Dve supstance utiču na iste neurone u određenim delovima mozga, a istraživači su uspeli da pokažu da GLP-1 utiče na odgovor tela na nikotin.

„U početku smo želeli da vidimo da li kombinacija nikotina i GLP-1 može efikasno da smanji prekomernu težinu. Naši životinjski modeli su pokazali neke zanimljive efekte. Zato smo uradili više testova fokusirajući se na sisteme za regulisanje nagrađivanja i apetita“, kaže Kristofer Klemensen.

„Bili smo iznenađeni kada smo saznali u kojoj meri GLP-1 i nikotin deluju u velikoj meri. Dobro je poznata činjenica da obe supstance utiču na unos hrane, a čini se da je ovaj efekat još veći kada kombinujete ove dve supstance. Ne samo da smanjuje unos hrane ; takođe uzrokuje da telo oslobađa manje dopamina, smanjujući želju za nikotinom“, kaže on.

Ispitivanja usredsređena na sistem nagrađivanja mozga sprovedena su zajedno sa Gether laboratorijom na Odeljenju za neuronauku Univerziteta u Kopenhagenu, koja je merila oslobađanje dopamina u mozgu.

Istraživači ne planiraju da sprovode klinička ispitivanja interakcije između lekova zasnovanih na GLP-1 i nikotina, ali se nadaju da će njihov rad podstaći farmaceutske kompanije da razmotre potencijal ove oblasti.