Svaka boja, svaki bljesak, svaki sunčev zrak utiče na tkiva osetljiva na svetlost na zadnjem delu naših očiju, proizvodeći toksične materijale koji rizikuju da oštete same ćelije koje nam omogućavaju da vidimo.
Srećom, pigment odgovoran za zatamnjenje naše kose, kože i očiju radi kao ekipa za čišćenje, brišući jedno takvo opasno jedinjenje pre nego što se akumulira u štetne grudvice.
Istraga istraživača sa Univerziteta u Tibingenu u Nemačkoj i Univerziteta Jejl otkrila je da je proces uklanjanja donekle neobičan što se tiče biohemije, oslanjajući se na čudnu neobičnost ponašanja nalik kvantnom.
Na zadnjem zidu unutrašnje površine naše očne jabučice nalazi se prostirka od ćelija koje reaguju na svetlost, koja se zove retina. Svako vlakno u ovom tepihu je prepuno hrpa diskova nalik na palačinke koji sadrže ključnu supstancu koja hvata fotone svetlosti, pokrećući lanac reakcija koje rezultiraju nervnim impulsom koji mozak tumači kao vid.
Prvi korak u ovom procesu konverzije je iznenađujuće opasan. Supstanca, nazvana retinal, savija se u oblik koji ometa funkcije ćelije, efektivno postajući toksin.
Evolucija nas je pripremila za ovu neprijatnost, obezbeđujući enzime koji vraćaju uvrnuti oblik mrežnjače nazad u siguran i praktičan oblik. Štaviše, oko neprestano reciklira hrpe diskova, rastavljajući sa jednog kraja i mešajući sveže pakete osetljive na svetlost na mesto sa drugog.
Koliko god da je ovaj proces efikasan, daleko je od savršenog. Kod ljudi sa retkim stanjem zvanim Stargardtova bolest, jedan deficitarni enzim izaziva nakupljanje toksičnih proizvoda koji dovode do gubitka jasnog vida u žarištu mrežnjače.
Čak i kod pojedinaca sa funkcionalnim skupom enzima koji obavljaju svoj posao što je moguće efikasnije, jaz u procesu razgradnje rizikuje da se još jedno potencijalno opasno jedinjenje zvano lipofuscin nakupi i akumulira u opasne grudvice.
Opet, evolucija ima odgovor, očigledno u obliku tamnog pigmenta melanina, koji je viđen u kombinaciji sa granulama lipofuscina u mrežnjači starijih osoba.
„Počinje da izgleda kao da je melanin rešenje prirode za razne biološke izazove“, kaže terapeutski radiolog sa Jejla Daglas E. Braš.
Efekat melanina može da oslabi kako starimo. Vremenom, ovi agregati mogu uzrokovati propadanje tkiva, što ovog puta dovodi do daleko češćeg oblika oštećenja vida, degeneracije makule povezane sa uzrastom (AMD).
Dok prethodne studije drugih članova istraživačke grupe podržavaju ulogu pigmenta u čišćenju lipofuscina, mehanizam koji stoji iza razgradnje ostao je misterija.
Trag bi se mogao naći u istraživanju koje otkriva da se lipofuscin raspada nakon uvođenja reagensa koji proizvode visoko reaktivne oblike kiseonika koji se nazivaju radikali.
Sami po sebi, melaninski elektroni nisu u stanju dovoljno visoke energije da bi izvršili takav zadatak, jer su blokirani zakonima kvantne fizike koji ih drže relativno uzemljenim.
Ali postoji prilično zanimljiva rupa. Nazvana hemekscitacija, uključuje kvantni fini otisak dodatnih materijala koji se kombinuju na način koji povećava elektrone iznad nivoa koji bi obično bili sprečeni, omogućavajući melaninu da se malo uzbudi i proizvodi radikale kiseonika tamo gde je to potrebno.
„Ove kvantne hemijske reakcije pobuđuju elektron melanina u stanje visoke energije i okreću njegov spin, omogućavajući neobičnu hemiju nakon toga“, kaže Braš.
Sam proces nije nepoznat u biologiji, iako je obično rezervisan kao način da se elektroni podignu dovoljno visoko da generišu svetlost kada oni vrište nazad. Osim bioluminiscencije, njena uloga u drugim putevima – uključujući i one koji uključuju melanin – tek se sada shvata.
Kombinujući elektronsku mikroskopiju visoke rezolucije, genetiku i farmakologiju, Brash i njegove kolege su pratili poreklo granula melanina i lipofuscina i demonstrirali mesto melanina na putu uklanjanja opasnih jedinjenja – ali su takođe pokazali da melanin koristi svoje kvantno pojačano stanje za degradaciju lipofuscin.
U idealnom slučaju, znanje bi se moglo primeniti na potragu za farmaceutskim proizvodima koji bi mogli da posluže kao alternativa melaninu kod starijih osoba, razgrađujući lipofuscin pre nego što može da izazove pustoš u tkivima mrežnjače.
„30 godina sam bio ubeđen da melanozomi – organele u ćelijama koje stvaraju melanin – razgrađuju lipofuscin, ali nisam mogao da identifikujem mehanizam“, kaže stariji autor studije Ulrih Šraermajer, eksperimentalni oftalmolog sa Univerziteta u Tibingenu.
„Hemiekscitacija je karika koja nedostaje, i trebalo bi da nam omogući da zaobiđemo problem koji AMD počinje kada melanin oka opada sa godinama. Lek koji se direktno hemiekscitira može biti proboj za naše pacijente.“
Ovo istraživanje je objavljeno u PNAS-u.
