Vodeći uzrok gubitka vida u zapadnim zemljama je starosna makularna degeneracija (AMD), pogoršanje centralnog vida koje počinje kada se kapljice lipida i proteina zvanih lipofuscin nakupljaju u mrežnjači i oštećuju ćelije. Efikasni tretmani za AMD nisu dostupni i ostaje nejasno kako zdrave oči sprečavaju ovu akumulaciju.
Istraživači sa Jejla i Univerziteta u Tibingenu u Nemačkoj, međutim, otkrili su deo zaštitnog mehanizma oka u kome neobična kvantna hemijska reakcija koja uključuje melanin uklanja lipofuscin. Otkriće bi, kažu, moglo da informiše o daljem lečenju AMD-a.
„Počinje da izgleda kao da je melanin rešenje prirode za razne biološke izazove“, rekao je Daglas E. Braš, profesor terapeutske radiologije i dermatologije na Jejlu i koautor nove studije.
Rezultati su objavljeni 8. maja u Proceedings of the National Academi of Sciences.
Fotoreceptori su specijalizovane ćelije u oku koje pretvaraju svetlost u signale koji se zatim šalju u mozak. Spoljni deo ovih ćelija uključuje gomile membrana zvanih diskovi koji su ispunjeni rodopsinom, molekulom koji hvata svetlost i pretvara je u električni signal. Jednom izloženi svetlosti, diskovi na vrhu naslagane podležu procesu recikliranja u kome se skuplja koristan materijal za ponovnu upotrebu. U međuvremenu, novi diskovi se formiraju u osnovi steka. Ovaj proces se neprekidno ponavlja tokom života osobe.
Neki materijal koji se ne može razgraditi za obnavljanje diska postaje lipofuscin. Kako se lipofuscin akumulira, on oštećuje ćelije u mrežnjači i dovodi do AMD.
Prethodna istraživanja na albino miševima su pokazala da se akumulacija lipofuscina i oštećenje mrežnjače javljaju ranije od drugih. Dakle, u novoj studiji, istraživači su prvo koristili elektronsku mikroskopiju sa velikim uvećanjem da bi posmatrali nesvarene diskove u ćelijama retine albino i pigmentiranih miševa genetski izmenjenih u model AMD.
„Ostaci neprobavljivih diskova bili su deset puta češći kod albino miševa nego kod pigmentiranih miševa“, rekao je Ulrih Šraermajer, profesor u Centru za oftalmologiju na Univerzitetu u Tibingenu i viši autor studije.
Melanin je pigment koji se nalazi u kosi, koži i očima; varira između pojedinaca i postaje manje efikasan sa godinama. Takođe nedostaje albino miševima, što uzrokuje njihovu boju. Sumnjajući da pigment može igrati ulogu u sprečavanju akumulacije lipofuscina, istraživački tim je indukovao sintezu melanina kod albino miševa. To je smanjilo količinu lipofuscina kod miševa, otkrili su istraživači.
Brash je zainteresovan za to kako ultraljubičasto svetlo dovodi do raka kože. U prethodnim istraživanjima, njegova laboratorija je otkrila da hemijska ekscitacija elektrona, ili „hemijska ekscitacija“, koja se javlja unutar melanina, može izazvati reakciju koja dovodi do oštećenja DNK.
„Ove kvantne hemijske reakcije pobuđuju elektron melanina u visoko energetsko stanje i okreću njegov spin, omogućavajući neobičnu hemiju nakon toga“, rekao je Brash.
Da bi testirao da li hemiekscitacija može posredovati u uklanjanju lipofuscina, on je identifikovao jedinjenja koja mogu direktno pobuđivati elektrone bez potrebe da rade kroz melanin i jedno jedinjenje koje može blokirati hemiekscitirani melanin od pokretanja drugih reakcija.
„Znamo da melanin postaje manje efikasan kako starimo“, rekao je Brash. „Dakle, kada je Schraermeier laboratorija utvrdila da je melanin neophodan za rotaciju diska fotoreceptora i neophodan za sprečavanje nakupljanja lipofuscina, želeli smo da vidimo da li hemiekscitirani lek može biti način da se zaobiđe melanin dok izaziva njegove efekte.“
Istraživači su testirali jedinjenja na tkivu mrežnjače albino miševa.
„Za dva dana, lipofuscin se značajno smanjio“, rekao je Janan Liu, vodeći autor studije i istraživač u Opštoj bolnici Šangaj u Kini. „I to poboljšanje je blokiralo gašenje uzbuđenog stanja.“
Ostaje da se utvrdi sledeća hemija kojom pobuđeni elektroni preokreću lipofuscin. Ali Šraermajer je optimista u pogledu prevođenja ovog otkrića na kliniku.
„30 godina sam bio ubeđen da melanosomi – organele u ćelijama koje stvaraju melanin – razgrađuju lipofuscin, ali nisam mogao da identifikujem mehanizam“, rekao je on. „Hemiekscitacija je karika koja nedostaje, i trebalo bi da nam omogući da zaobiđemo problem koji AMD počinje kada melanin oka opada sa godinama. Lek koji se direktno hemiekscitira može biti proboj za naše pacijente.“
