Nova studija objavljena u PNAS Nekus-u istražuje ulogu dinaminskog proteina DIN-1 u fuziji aksona. Akson je duga, tanka izbočina nervnih ćelija koja prenosi električne impulse. Odsečeni aksoni se mogu popraviti visoko efikasnim procesom ponovnog rasta poznatim kao aksonalna fuzija. Prethodna istraživanja su pokazala da su molekuli uključeni u apoptozu – programiranu smrt ćelije – takođe uključeni u popravku aksona.
Pošto je dinamin uključen u apoptozu, posebno u prepoznavanje umirućih ćelija, Brent Neumann i njegove kolege su pretpostavili da bi dinamin takođe mogao biti uključen u popravku aksona. Tim je presekao aksone u modelnom organizmu Caenorhabditis elegans, višećelijskom crvu nematode sa samo nekoliko stotina neurona.
Konkretno, tim je koristio C. elegans koji nosi genetsku mutaciju sa mutiranim alelom koji dovodi do gubitka DIN-1 proteina osetljivog na temperaturu: na 25 °C, DIN-1 se razgrađuje, dok na 15 °C DIN-1 funkcioniše normalno. Životinje sa ovom mutacijom su pokazale snažno smanjenje aksonske fuzije na višoj temperaturi, dok su C. elegans držane na 15 °C pokazale fuziju aksona koja se ne razlikuje od kontrolnih životinja.
Autori opisuju kako DIN-1 kontroliše nivoe neuspeha fuzije transmembranskog glikoproteina epitela-1 (EFF-1), koji posreduje u fuziji membrane koja je potrebna da bi se akson ponovo fizički spojio. Prema autorima, DIN-1 verovatno vodi reparativne odgovore izazvane povredom kroz više puteva.
