Međunarodni tim naučnika identifikovao je gen u mozgu koji pokreće simptome anksioznosti. Kritično, pokazalo se da modifikacija gena smanjuje nivoe anksioznosti, nudeći uzbudljivu novu metu leka za anksiozne poremećaje. Otkriće, koje su predvodili istraživači sa univerziteta u Bristolu i Ekseteru, objavljeno je 25. aprila u časopisu Nature Communications.
Anksiozni poremećaji su česti kod jedne od četiri osobe kojima je barem jednom u životu dijagnostikovan poremećaj. Teška psihološka trauma može da izazove genetske, biohemijske i morfološke promene u neuronima u amigdali mozga—region mozga koji je uključen u anksioznost izazvanu stresom, što dovodi do pojave anksioznih poremećaja, uključujući napade panike i posttraumatski stresni poremećaj.
Međutim, efikasnost trenutno dostupnih lekova protiv anksioznosti je niska sa više od polovine pacijenata koji ne postižu remisiju nakon lečenja. Ograničeni uspeh u razvoju moćnih anksiolitičkih (anti-anksioznih) lekova je rezultat našeg slabog razumevanja neuronskih kola u osnovi anksioznosti i molekularnih događaja koji rezultiraju neuropsihijatrijskim stanjima povezanim sa stresom.
U ovoj studiji, naučnici su pokušali da identifikuju molekularne događaje u mozgu koji podupiru anksioznost. Oni su se fokusirali na grupu molekula, poznatih kao miRNA u životinjskim modelima. Ova važna grupa molekula, koja se takođe nalazi u ljudskom mozgu, reguliše višestruke ciljne proteine koji kontrolišu ćelijske procese u amigdali.
Nakon akutnog stresa, tim je pronašao povećanu količinu jedne vrste molekula zvanog miR483-5p u amigdali miša. Važno je da je tim pokazao da povećani miR483-5p potiskuje ekspresiju drugog gena, Pgap2, što zauzvrat dovodi do promena u morfologiji neurona u mozgu i ponašanju povezanom sa anksioznošću. Zajedno, istraživači su pokazali da miR-483-5p deluje kao molekularna kočnica koja nadoknađuje promene amigdale izazvane stresom kako bi promovisala ublažavanje anksioznosti.
Otkriće novog puta amigdale miR483-5p/Pgap2 kroz koji mozak reguliše svoj odgovor na stres je prva stepenica ka otkriću novih, moćnijih i preko potrebnih tretmana za anksiozne poremećaje koji će poboljšati ovaj put.
Dr Valentina Mosienko, jedan od vodećih autora studije i saradnik MRC-a i predavač neuronauke na Bristolskoj školi za fiziologiju, farmakologiju i neuronauku, rekla je: „Stres može izazvati pojavu brojnih neuropsihijatrijskih stanja koja imaju svoje korene u nepovoljnom kombinacija genetskih faktora i faktora okoline Dok je nizak nivo stresa u ravnoteži prirodnim kapacitetom mozga da se prilagodi, teška ili produžena traumatska iskustva mogu prevazići zaštitne mehanizme otpornosti na stres, što dovodi do razvoja patoloških stanja kao što su depresija ili anksioznost. .
„miRNA su strateški spremne da kontrolišu složena neuropsihijatrijska stanja kao što je anksioznost. Ali molekularni i ćelijski mehanizmi koje koriste da regulišu otpornost na stres i podložnost do sada su bili uglavnom nepoznati. Put miR483-5p/Pgap2 koji smo identifikovali u ovoj studiji, aktivacija koji ima efekte smanjenja anksioznosti, nudi ogroman potencijal za razvoj terapija protiv anksioznosti za složena psihijatrijska stanja kod ljudi.“
