Drevni ljudski instinkt za hranjenje, podstaknut proizvodnjom fruktoze u mozgu, može sadržati tragove razvoja i mogućeg lečenja Alchajmerove bolesti (AD), tvrde istraživači sa medicinskog kampusa Univerziteta Kolorado Anschutz.
Studija, objavljena nedavno u The American Journal of Clinical Nutrition, nudi novi način gledanja na fatalnu bolest koju karakterišu abnormalne akumulacije proteina u mozgu koje polako narušavaju pamćenje i spoznaju.
„Mi tvrdimo da je Alchajmerova bolest vođena ishranom“, rekao je glavni autor studije Richard Johnson, MD, profesor na Medicinskom fakultetu Univerziteta u Koloradu specijalizovan za bubrežne bolesti i hipertenziju. Koautori studije su Maria Nagel, MD, istraživački profesor neurologije na Medicinskom fakultetu CU.
Džonson i njegov tim sugerišu da je AD štetna adaptacija evolucionog puta preživljavanja koji se koristi kod životinja i naših dalekih predaka u vremenima oskudice.
„Osnovno načelo života je da se obezbedi dovoljno hrane, vode i kiseonika za preživljavanje“, navodi se u studiji. „Mnogo pažnje je usmereno na akutne reakcije preživljavanja na hipoksiju i gladovanje. Međutim, priroda je razvila pametan način da zaštiti životinje pre nego što kriza zaista nastupi.“
Kada im je pretila mogućnost gladovanja, rani ljudi su razvili reakciju preživljavanja koja ih je poslala da traže hranu. Ipak, traženje hrane je efikasno samo ako je metabolizam inhibiran u različitim delovima mozga. Traženje hrane zahteva fokus, brzu procenu, impulsivnost, istraživačko ponašanje i preuzimanje rizika. Poboljšava se blokiranjem svega što stane na put, kao što su nedavna sećanja i pažnja na vreme. Fruktoza, vrsta šećera, pomaže da se ove centre uguše, omogućavajući više pažnje na prikupljanje hrane.
U stvari, istraživači su otkrili da je ceo odgovor na traženje hrane pokrenut metabolizmom fruktoze, bilo da je pojedena ili proizvedena u telu. Metabolizacija fruktoze i njenog nusproizvoda, intracelularne mokraćne kiseline, bila je ključna za opstanak i ljudi i životinja.
Istraživači su primetili da fruktoza smanjuje protok krvi u moždani korteks koji je uključen u samokontrolu, kao i hipokampus i talamus. U međuvremenu, protok krvi se povećao oko vizuelnog korteksa koji je povezan sa nagradom za hranu. Sve ovo je podstaklo odgovor na traženje hrane.
„Verujemo da je u početku smanjenje cerebralnog metabolizma u ovim regionima zavisno od fruktoze bilo reverzibilno i trebalo je da bude korisno“, rekao je Džonson. „Ali hronično i uporno smanjenje cerebralnog metabolizma izazvano rekurentnim metabolizmom fruktoze dovodi do progresivne atrofije mozga i gubitka neurona sa svim karakteristikama AD.“
Džonson sumnja da je odgovor na preživljavanje, ono što on naziva „prekidač za preživljavanje“, koji je pomogao drevnim ljudima da prebrode periode oskudice, sada zaglavljen u poziciji „uključeno“ u vreme relativnog obilja. To dovodi do prejedanja bogatom masnom, slatkom i slanom hranom, što dovodi do prekomerne proizvodnje fruktoze.
Fruktoza proizvedena u mozgu može dovesti do upale i na kraju do Alchajmerove bolesti, kaže studija. Životinje kojima je davana fruktoza pokazuju propuste u pamćenju, gubitak sposobnosti navigacije kroz lavirint i upalu neurona.
„Studija je pokazala da ako laboratorijske pacove držite na fruktozi dovoljno dugo, oni dobijaju tau i amiloid beta proteine u mozgu, iste proteine koji se vide kod Alchajmerove bolesti“, rekao je Džonson. „Možete pronaći i visok nivo fruktoze u mozgu ljudi sa Alchajmerom.
Džonson sumnja da bi tendencija nekih pacijenata sa AD da odlutaju mogla biti ostatak drevnog odgovora na traženje hrane.
Studija kaže da je potrebno više istraživanja o ulozi metabolizma fruktoze i mokraćne kiseline u AD.
„Predlažemo da se sprovedu i dijetetska i farmakološka ispitivanja za smanjenje izloženosti fruktozi ili blokiranje metabolizma fruktoze kako bi se utvrdilo da li postoji potencijalna korist u prevenciji, upravljanju ili lečenju ove bolesti“, rekao je Džonson.